El origen y el proceso por el que surgieron las células eucariotas, las que conforman a los animales, plantas u hongos, es aún una de las grandes preguntas de la biología. La explicación dominante, defendida por la bióloga Lynn Margulis, situaba a la unión entre una arquea y una bacteria como el punto de inflexión. Ahora, un estudio realizado desde el IRB Barcelona y el Barcelona Supercomputing Center replantea y completa la teoría actual. Los resultados, publicados en la revista Nature, apuntan a que el proceso fue más largo y complejo de lo que se pensaba. Al menos otras dos bacterias diferentes contribuyeron al desarrollo de las células eucariotas y virus gigantes parecen haber actuado como vehículos de transmisión de genes. Para explicar el estudio, el Science Media Centre España organizó una sesión informativa con Toni Gabaldón, investigador principal de la publicación. 

El origen y el proceso por el que surgieron las células eucariotas es aún una de las grandes preguntas de la biología, con las teorías de Lynn Margulis sobre la incorporación de una bacteria que luego sería la mitocondria como gran punto de inflexión. Ahora, una investigación española realizada desde el IRB Barcelona y el Barcelona Supercomputing Center replantea esta visión. Sin negar el papel de la mitocondria, apunta a que el proceso fue más largo y complejo de lo que se pensaba, prolongándose durante cientos de miles de años. Al menos otras dos bacterias diferentes contribuyeron al desarrollo de las células eucariotas y virus gigantes parecen haber actuado como vehículos de transferencia genética. Los resultados, que se publican en Nature, sugieren un proceso mucho más dilatado y gradual de intercambios entre microorganismos.

Los pepinos de mar son conocidos por su capacidad regenerativa y por presentar un envejecimiento celular mínimo. Un artículo publicado en la revista Science Advances ha documentado la viabilidad de tejido amputado de la especie Psolus fabricii durante más de tres años en agua de mar natural. Muestras extraídas de tres individuos de esta especie mostraron diversificación celular, actividad inmunitaria, reorganización tisular y absorción de aminoácidos disueltos, propiedades que no tienen parangón en la literatura científica actual, según el artículo. Los autores también señalan que el hallazgo puede abrir camino hacia un nuevo modelo experimental, libre de preocupaciones éticas, para la biología regenerativa, la investigación biomédica y la ingeniería de tejidos. 

El conocido como ‘transcriptoma oscuro’ está formado por ARN no codificante, es decir, que no proporciona instrucciones para construir proteínas. Un estudio publicado en la revista Science Signaling usó ARN largos no codificantes (lncRNA) y los modificó para atenuar la inflamación aguda en ratones y en células humanas. Los autores confían en que esto pueda abrir un nuevo campo de desarrollo terapéutico. 

Un nuevo estudio realizado durante 25 años con los datos de 2.766 mujeres mayores, que gozaban de buena salud cognitiva al inicio, muestra que altos niveles en sangre de la proteína p-tau217 estaban fuertemente asociados con el deterioro cognitivo leve y la demencia futuros. En su nota de prensa, la Universidad de California (Estados Unidos), donde trabajan los autores, ha afirmado que “un nuevo biomarcador sanguíneo puede predecir el riesgo de una mujer de desarrollar demencia hasta 25 años antes de que aparezcan los síntomas”. El trabajo se publica en la revista JAMA Network Open.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por una pérdida progresiva de neuronas motoras. Un equipo internacional ha descubierto evidencias de que la ELA podría tener un componente autoinmune, es decir, que el sistema inmunitario ataque por error a células sanas, una hipótesis que barajaba la comunidad científica. El estudio muestra que las células inmunitarias inflamatorias –llamadas células T CD4+– atacan a ciertas proteínas que forman parte del sistema nervioso de las personas con ELA. “Estos hallazgos ponen de relieve el potencial de las estrategias terapéuticas destinadas a mejorar las células T reguladoras”, señalan los autores en la investigación, publicada en Nature. 

Un equipo ha conseguido visualizar y cuantificar los agregados de proteínas que se consideran como detonantes de la enfermedad de Parkinson. Se trata de la primera vez que se visualizan de forma directa. Estos pequeños agregados –oligómeros de alfa-sinucleína– fueron observados en tejido cerebral post mortem de personas que tenían la enfermedad utilizando una nueva técnica de microscopía, según explican los autores en Nature Biomedical Engineering. 

La mayor parte de las enfermedades raras se deben a mutaciones en el ADN, pero un mismo gen puede mutar de formas diferentes, lo que complica los tratamientos. Ahora, un equipo del CRG de Barcelona ha demostrado que un fármaco ya aprobado es capaz de estabilizar casi todas las versiones mutadas de una proteína humana —en concreto, del receptor de vasopresina V2, relacionado con una enfermedad rara llamada diabetes insípida nefrogénica—. Según los investigadores, que publican los resultados en Nature Structural & Molecular Biology, el trabajo supone la primera prueba de concepto que demuestra que un fármaco puede actuar como un tratamiento “casi universal”, lo que podría acelerar el desarrollo de terapias. 

El artículo de investigación A bacterium that can grow by using arsenic instead of phosphorus fue una de las grandes noticias de ciencia porque hablaba de la posibilidad de vida basada en el arsénico. Sin embargo, ha sido objeto de críticas hasta hoy. Después de casi 15 años de debates y de intentos fallidos de reproducir el hallazgo por otros grupos, ahora Science ha decidido retractarse del artículo, a pesar de que no ha detectado fraude ni mala conducta de los autores, que no están de acuerdo con la decisión.  

Un equipo de Suecia ha analizado mediante diversas técnicas muestras de cerebros post mortem de personas entre 0 y 78 años y ha encontrado que, aunque de forma variable entre individuos, sigue habiendo formación de nuevas neuronas en el hipocampo sin un límite evidente de edad. A pesar de que estudios previos habían llegado a conclusiones similares, sigue existiendo controversia sobre estos resultados. Según los autores, el nuevo trabajo “proporciona una pieza importante del rompecabezas para comprender cómo funciona y cambia el cerebro humano a lo largo de la vida”. Los resultados se publican en la revista Science.