Un estudio afirma que la contaminación por partículas pequeñas durante el embarazo se asocia con un aumento de los diagnósticos de autismo

Este artículo muestra una correlación entre la exposición prenatal a componentes de sulfato y amonio y los diagnósticos de autismo infantil. No hay absolutamente ninguna evidencia dentro del artículo que sugiera que el primero causó el segundo. Potencialmente, podría causar gran preocupación a la población general si pensaran que este artículo demostró un efecto causal, habiendo sido ya expuestos a afirmaciones inexactas sobre Tylenol (paracetamol) y vacunas como causas de autismo.  

Informes como este contribuyen al mito muy dañino de que el autismo está aumentando en prevalencia: evidencia sólida de muchos estudios indica que este no es el caso, sino que más personas autistas, especialmente mujeres y adultos, están siendo reconocidas y diagnosticadas (lo cual es algo excelente, tanto a nivel personal como socioeconómico, ya que el diagnóstico tardío se asocia con peor salud y tendencias suicidas).  

La redacción y el encuadre del artículo, hablando del ‘riesgo de autismo’, también contribuyen a narrativas dañinas en las que el autismo se presenta como una enfermedad, algo negativo que debe erradicarse o evitarse. Sabemos que este tipo de mensajes son profundamente perjudiciales para las personas autistas y sus familias, quienes se sienten indeseadas e inaceptables en un mundo donde viven. Es profundamente decepcionante que los autores sigan contribuyendo a estas narrativas dañinas en lugar de seguir pautas responsables al hablar sobre el autismo, perjudicando así a la comunidad que estudian. 

Este estudio muestra la correlación entre la exposición a la contaminación atmosférica y un posible desarrollo cognitivo hacia la neurodiversidad y el autismo. 

Este estudio no confirma que la exposición a la contaminación atmosférica cause autismo en los niños. Esto se debe a que desconocemos las vías biológicas por las que la contaminación atmosférica podría alterar el desarrollo neurológico de esta manera. Sabemos que los efectos negativos sobre la función cognitiva están asociados a la exposición a la contaminación atmosférica, pero la mayor parte de esta investigación se centra en un grupo de edad más avanzada. 

El estudio destaca próximos pasos importantes en torno a la introducción de variables socioeconómicas, junto con la contaminación atmosférica, para sugerir por qué un individuo puede ser neurodiverso en lugar de neurotípico. Otro enfoque es el llamado ‘análisis del ciclo de vida’, en el que modelamos la contaminación atmosférica en diferentes fases de la vida. 

En este estudio, los autores observan una asociación positiva entre la exposición prenatal a determinados contaminantes atmosféricos (aniones sulfato y amonio) y el riesgo de sufrir trastornos del espectro autista (TEA). El estudio analiza más de dos millones de nacimientos en la región de Ontario (Canadá) entre los años 2002 y 2022.  

Aunque había evidencias epidemiológicas previas sobre la relación entre la contaminación del aire y el TEA, este supone el mayor estudio realizado hasta la fecha, cubriendo, además, un largo periodo de tiempo. Por tanto, la importancia y trascendencia de este estudio son no solo el enorme tamaño de la muestra poblacional analizada, sino que analiza de manera individual el efecto de componentes químicos individuales y de periodos concretos durante el embarazo y la infancia temprana, estableciendo los dos últimos trimestres de gestación como los de mayor susceptibilidad y riesgo a dichos contaminantes. Además, observan también una asociación positiva entre la exposición posnatal a ozono y un mayor riesgo de TEA.  

El estudio tiene varias limitaciones:  

1. Las estimaciones de exposición se asignaron a los códigos postales residenciales, por ello es posible que no capten completamente la variabilidad a nivel individual, especialmente en zonas rurales. Tampoco tuvieron en cuenta los patrones de actividad temporal, la movilidad diaria, la actividad física materna, la vivienda ni la filtración de aire, los cuales pueden influir en la exposición personal. 
2. El estudio no aporta datos sobre los mecanismos de acción de los contaminantes que expliquen su asociación con el TEA, basándose en escasos estudios previos. 
3. No se tuvieron en cuenta las posibles interacciones entre los contaminantes del aire o factores como la raza, la etnia, el estilo de vida, el acceso diferencial a la atención médica y los patrones de comportamiento, los cuales pueden afectar a las asociaciones entre la exposición prenatal a contaminantes y el riesgo de TEA. Serían útiles estudios adicionales con datos más detallados a nivel individual para aclarar los patrones observados.