Identifican en ratones una nueva forma de activar la grasa parda para disminuir la obesidad

Se trata de un artículo publicado en una revista de gran prestigio e impacto como es Nature Communications, hecho por el cual la calidad de la investigación queda ampliamente demostrada. El proceso de revisión por pares de esta revista, en la que también he publicado en el pasado, es muy estricto y riguroso, de modo que la investigación ha tenido que pasar un escrutinio de calidad que contrasta que sus resultados son más que válidos y apoyan las conclusiones del trabajo. A nivel personal, y como experto en el tema concreto de la función secretora del tejido adiposo marrón, coincido y opino que el trabajo es efectivamente de gran calidad científica e incluye múltiples modelos experimentales con los que se llega a unas conclusiones sólidas y fiables. 

Estudios internacionales recientes en humanos han demostrado que aquellas personas con más cantidad de tejido adiposo marrón tienen menor riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 o enfermedades cardiovasculares, algo que también se ha demostrado extensamente en la literatura científica en modelos animales. Debido a la relativamente poca cantidad de tejido adiposo marrón activo, especialmente en humanos, el consenso general es que esta protección metabólica no sería tanto debido a la capacidad especial del tejido adiposo marrón para  quemar grasas y generar calor propiamente dicha, sino en cómo "habla" con otras células para coordinar esta mejora metabólica. Es decir, la capacidad del tejido adiposo marrón activado para liberar sustancias que actúen o bien en si mismo, favoreciendo su activación, como la neuritina-1 que nos ocupa, o bien que, derivado de dicha activación, pasa a producir también otras sustancias que actúen como hormona, siendo liberadas a la sangre para comunicarse con órganos distantes (las llamadas "batoquinas"). Es especialmente interesante la posibilidad de comunicación entre el tejido adiposo marrón y el tejido adiposo blanco, es decir, los depósitos de grasa que se nos acumulan en situación de sobrepeso y obesidad, dándole así el marrón al blanco la orden de movilizar sus reservas para ser quemadas y reducir, pues, nuestro peso y niveles de lípidos y azúcar en sangre para prevenir o contrarrestar la obesidad, diabetes de tipo 2, enfermedades cardiovasculares o hígado graso. 

Este descubrimiento, pues, nos revela por primera vez un interesante nuevo mecanismo mediante el cual el tejido adiposo marrón puede ser activado; incluso se demuestra que el tratamiento con neuritina-1 de células de tejido adiposo marrón en si es suficiente como para activar su función "quemagrasas" en modelos experimentales. Conseguir activarlo en humanos adultos contribuiría no solo a quemar grasas directamente, sino también a aumentar la comunicación entre tejido adiposo marrón y otros órganos a través de la liberación de batoquinas. Conociendo este mecanismo, se podrían diseñar nuevas estrategias terapéuticas que lo tengan en el punto de mira para activar el tejido adiposo marrón y mejorar el estado metabólico y calidad de vida de las personas que viven con obesidad, diabetes o hígado graso. 

La principal limitación, de la que también se hace eco el propio artículo y nota de prensa, es que se trata de un estudio realizado en modelos experimentales (células y animales). En el caso de los humanos adultos, disponemos de menos tejido adiposo marrón que los ratones en relación a nuestro tamaño, el cual además se inactiva progresivamente con la edad y especialmente en condiciones de obesidad o diabetes. Para comprobar que esta molécula esté efectivamente llevando a cabo las mismas acciones que en los modelos experimentales y su asociación causal con obesidad o diabetes, sería preciso comprobar su regulación y niveles en sangre en humanos tanto sanos como con estas condiciones clínicas. A su vez, incluso si la neuritina-1 humana hiciese efectivamente dichas acciones, al ser una proteína que debe mantener su estructura compleja para hacer sus funciones, sería complejo comercializarla como tal de manera inyectable, por ejemplo, de modo que la estrategia a seguir sería acabar de descubrir exactamente cómo actúa en las células de tejido adiposo marrón y diseñar algún fármaco que simule sus acciones.

Este estudio, realizado en modelos animales y celulares, emplea metodologías de referencia con un diseño muy riguroso, lo que aporta confianza y solidez a los resultados. Este estudio podría suponer un punto de partida para futuras investigaciones en el ámbito de la obesidad y las enfermedades metabólicas relacionadas.  

El estudio presenta unos resultados muy prometedores en la investigación sobre cómo activar el tejido adiposo marrón en modelos animales, y su impacto en la regulación del metabolismo energético, de la glucemia y la inflamación hepática.  

El tejido adiposo marrón es un tipo de grasa que se caracteriza por su capacidad de quemar energía y producir calor cuando el organismo se expone a frío. Desde su redescubrimiento en humanos, en 2009, la activación del tejido adiposo marrón se ha considerado como una herramienta para la prevención y tratamiento de la obesidad, así como para la regulación de la glucemia. Además, la presencia de tejido adiposo marrón en adultos se asocia con un menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria.  

El tejido adiposo marrón se activa principalmente tras una exposición al frío, y el estudio coordinado por el Dr. Zorzano, muestra que la producción de Neuritin-1 activa el metabolismo del tejido adiposo marrón de una forma similar a lo que ocurre con el frío. Estos resultados podrían abrir nuevas vías para el tratamiento de la obesidad, así como su implicación en la regulación de la glucemia y la inflamación hepática.  

Aunque los resultados son muy prometedores, es importante tener en cuenta que se han obtenido en modelos animales y celulares, por lo que aún no sabemos si la proteína Neuritin-1 tendrá el mismo efecto en humanos. Para poder trasladar estos hallazgos a la práctica clínica será necesario desarrollar estrategias, quizás farmacológicas, que permitan activar este mecanismo en humanos y comprobar si realmente se confirma su beneficio en el control obesidad y las enfermedades asociadas.