Ursula Höfle
Profesora contratada doctora, miembro del Grupo SaBio del Instituto de Investigación en Recursos Cinegéticos IREC (CSIC-UCLM-JCCM)
El estudio que publica un establecido grupo dedicado a la investigación de las características de virus zoonóticos y la respuesta inmune del hospedador refiere el hallazgo de un nuevo gen que se añade a los ya conocidos mecanismos que intervienen en la así llamada barrera de especies que evita que los virus de influenza A aviares puedan infectar fácilmente a las personas. Este amplio estudio basado en evidencia sólida trabajada con mucho detalle añade un gen a los ya conocidos factores que inhiben la transmisión de los virus de influenza A aviares a las personas –el BTN3A3– y narra, a la vez, cómo la evasión de la inactivación por este gen ha permitido a algunos virus de influenza aviar adquirir potencial zoonótico e infectar a personas, especialmente en el subtipo H7N9 que fue el causante de una oleada de infecciones en humanos en 2013.
El estudio se basa en la búsqueda de genes estimulados por interferón (la sustancia secretada como respuesta inmunitaria en nuestro organismo) y combina estudios en cultivos celulares, experimentos animales y estudios en profundidad de los genomas de humanos y primates y virus de influenza A aviar. Mediante los experimentos los investigadores identificaron el gen BT3A3 como inhibidor especifico de los virus de influenza aviar tanto en cultivos celulares como en un modelo en vivo en ratón. También detectaron que el gen actúa a nivel de la replicación del virus en el núcleo de la célula y el aminoácido, en la secuencia de uno de los segmentos de los VIA [virus de influenza A] aviar que hace a los virus de influenza aviar susceptibles al efecto del gen.
Finalmente describen dos cambios de aminoácidos que pueden hacer a los virus de influenza A aviares resistentes al gen y uno de los cuales está presente en la mayoría de los virus de influenza aviar que, en algún momento de la historia, han logrado el salto a los humanos –incluyendo el virus de la gripe de 1918 (la mal llamada gripe española)–. Concluyen que estos cambios –es decir, la evasión a la barrera para el salto de especie que constituye el gen BTN3A3– son un mecanismo clave que puede conferir potencial zoonótico a los virus de influenza A aviar.