Isidre Ferrer
Neuropatólogo y profesor emérito de la Universidad de Barcelona
El estudio está llevado a cabo por un grupo de expertos de enfermedades priónicas y otras enfermedades neurodegenerativas del Reino Unido, en base al seguimiento de pacientes que recibieron tratamiento con hormona de crecimiento obtenida de cadáveres humanos de acuerdo con los procedimientos adecuados para la época. Los tratamientos con hormona de crecimiento cadavérica hace años que han sido sustituidos por hormona de crecimiento de síntesis. De modo que el estudio se basa en series históricas de pacientes no repetibles.
El estudio es una manifestación de un seguimiento científico riguroso de personas expuestas a un tratamiento cuyas complicaciones a largo plazo no eran previsibles en el tiempo en que fueron realizados los tratamientos. La alarma inicial, descubierta ya hace varios años, fue la observación de desarrollo de una enfermedad priónica transmitida en pacientes que habían recibido hormona de crecimiento de origen cadavérico. Unos doscientos casos se describieron en todo el mundo. Dado que, en algún caso, se observó también la presencia de amiloide, una proteína acumulada en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer, el presente estudio se centró en el análisis sistemático de pacientes que habían recibido hormona de crecimiento cadavérica, con el objetivo de ver si podían haber desarrollado enfermedad de Alzheimer transmitida como consecuencia del tratamiento.
El trabajo es riguroso, aunque limitado por la complejidad de la muestra. De los ocho casos descritos, solo dos tienen estudio de autopsia que verifica la presencia de cambios neuropatológicos de tipo alzhéimer. El diagnóstico en los otros casos se basa en la positividad de biomarcadores en vida. Aun en estas condiciones, los cambios cerebrales revelados por la autopsia no son iguales a los que existen en la enfermedad de Alzheimer, aunque sí son muy semejantes.
Distintos estudios experimentales han mostrado la transmisión de patología amiloide y de patología tau (las dos proteínas esenciales para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer) en modelos animales después de la inoculación intracerebral (y ocasionalmente por otras vías) de muestras enriquecidas en amiloide o en proteína tau. Estos experimentos son útiles para mostrar que tau puede pasar de una neurona a otra en condiciones fisiológicas y que tau anormal también puede transmitirse de una neurona a otra produciendo patología en la neurona receptora.
La novedad del trabajo es mostrar que la inoculación por vía periférica de material supuestamente afectado de enfermedad de Alzheimer puede dar lugar a la aparición de cambios semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer, incluso con deterioro cognitivo, en una proporción desconocida pero pequeña de pacientes que precisaron de este tratamiento muchos años atrás.
Este trabajo, entre otros con resultados preliminares parecidos, permite preguntarse si puede existir una enfermedad de Alzheimer transmitida, además de las formas esporádicas y familiares bien conocidas.
Las limitaciones ya se han mencionado; se trata de una serie de pacientes no repetibles, ya que los tratamientos con hormona de crecimiento de origen cadavérico hace años que no se hacen. Existe la posibilidad de que puedan aparecer casos históricos, pero esta forma de transmisión, aunque remota, tiene la tendencia irremediable a extinguirse.
Como se advierte en el mismo trabajo, en absoluto alarmista, se indica que no hay ninguna evidencia de que exista alguna enfermedad de Alzheimer transmisible o contagiosa fuera de la serie mencionada y análogas.
Finalmente, los cambios cerebrales en pacientes que tuvieron tratamiento con hormona de crecimiento de origen cadavérico son compartidos con los que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer; sin embargo, puede especularse si se trata realmente de enfermedad de Alzheimer transmitida o de una forma de enfermedad neurodegenerativa con depósitos de amiloide y depósitos de tau, única y distinta de la enfermedad de Alzheimer en sus formas esporádica y familiar.
El trabajo publicado insiste en la necesidad de nuevos estudios científicos para conocer mejor cuales son los mecanismos que intervienen en la enfermedad de Alzheimer y en otras enfermedades neurodegenerativas del adulto.