Reacción a "Hallan anticuerpos específicos en muestras de sangre de pacientes años antes de que desarrollen esclerosis múltiple"

La esclerosis múltiple es una enfermedad en la que los linfocitos B son clave. Los linfocitos B, cuando maduran, se convierten en células que producen anticuerpos. Cuando estos linfocitos reaccionan contra un antígeno (su diana molecular) de nuestro propio organismo aparece una enfermedad autoinmune, como la EM.  

En muchas otras enfermedades en las que los linfocitos B son centrales, se han descrito autoanticuerpos. Esos permiten no solo entender mejor cómo se desarrolla la enfermedad, sino también diagnosticar las enfermedades de forma más precisa –ya que cada enfermedad autoinmune tiene autoanticuerpos específicos de esa enfermedad, que pueden medirse en sangre o en líquido cefalorraquídeo–. La esclerosis múltiple siempre ha sido una excepción a esa regla. A pesar de ser una enfermedad en la que los linfocitos B son cruciales, nunca se ha encontrado un autoanticuerpo que explique la enfermedad o permita diagnosticarla antes, a pesar de que se haya buscado con insistencia y con múltiples tipos de técnicas. Sí se han encontrado algunos anticuerpos que parecen estar presentes en grupitos pequeños de pacientes. Este estudio va en esa misma línea, pero utilizando una técnica novedosa (la inmunoprecipitación con fagos) de detección masiva de autoanticuerpos. 

El estudio tiene varias implicaciones relevantes para entender la enfermedad y para seguir investigando, aunque, creo, poco implementables actualmente en la práctica clínica. La primera implicación es que parece claro que no todos los pacientes son iguales inmunológicamente. Esto es algo que ya intuimos por otros motivos, pero el estudio lo reconfirma. Es probable que esto quiera decir que, desde el punto de vista de los mecanismos y las causas, la EM no sea una enfermedad, sino un conjunto de enfermedades que se parecen mucho entre sí en las manifestaciones pero que tienen mecanismos diversos. La otra implicación importante, que también era conocida, es que es posible que haya agentes patógenos externos (el virus de Epstein-Barr, sobre todo) que, aunque no sean la única causa, pueden ejercer un papel de desencadenantes en una población predispuesta. 

La limitación más importante es que en la gran mayoría de enfermedades en las que los linfocitos B son importantes, los autoanticuerpos reconocen moléculas de las membranas (de la superficie) de las células (porque los anticuerpos no tienen fácil entrar dentro de la célula) y cuyas dianas moleculares tienen una conformación tridimensional compleja. La técnica de detección de anticuerpos que han empleado en el estudio reconoce trozos de proteínas (no proteínas completas) que no tienen la conformación natural y que no necesariamente pertenecen a proteínas de membrana, por lo que repetir el estudio con alguna tecnología que detecte autoantiocuerpos dirigidos contra proteínas completas y, a ser posible, de membrana, sería, quizá una mejor aproximación. 

En resumen, se trata de un estudio interesante, empleando una técnica novedosa para detectar una población de pacientes con EM que comparten mecanismos inmunológicos, pero en el que, tanto la complejidad de la técnica empleada, la baja frecuencia de los autoanticuerpos encontrados y algunos aspectos técnicos, impiden defender dicha técnica como algo empleable en la clínica asistencial en el momento actual.