Reacción a "Un estudio liga el desarrollo de lupus al virus de Epstein-Barr"

Es un artículo original de gran calidad y que muestra de forma convincente el papel patogénico de la infección por el virus de Epstein-Barr en el lupus eritematoso sistémico. 

Desde hace más de 50 años se han postulado este y otros virus como patogénicos en el lupus eritematoso sistémico y en otras enfermedades autoinmunes; sin embargo, este es el primer estudio que demuestra de forma fehaciente el mecanismo por el cual el virus de Epstein-Barr provoca alteraciones en los linfocitos B que conducen al desarrollo de autoinmunidad.  

Aunque el virus de Epstein-Barr latente está presente en la mayoría de los individuos adultos, reside solo en una pequeña fracción de los linfocitos B de cualquier persona. Hasta el presente estudio, era prácticamente imposible identificar los linfocitos B infectados y distinguirlos de los no infectados. En el presente estudio, mediante un sistema de secuenciación de altísima precisión, los autores descubrieron que menos de 1 de cada 10 000 linfocitos B de un individuo típico infectado por el virus de Epstein-Barr, pero por lo demás sano, albergan un genoma viral latente. En cambio, en pacientes con lupus, la proporción de linfocitos B infectados por este virus aumenta a aproximadamente a 1 de cada 400.  

Este virus latente, a pesar de su inactividad casi total, incita a los linfocitos B a producir una proteína vírica, EBNA2. Los investigadores demuestran en este estudio que esta proteína actúa como un “factor de transcripción” (similar a un interruptor molecular) que activa una serie de genes de los linfocitos B, los cuales codifican proteínas que, a su vez, son factores de transcripción que activan diversos genes humanos proinflamatorios. La consecuencia final de toda esta interacción genética es que los linfocitos B se vuelven altamente inflamatorios, se convierten en “células presentadoras de antígenos” y comienzan a estimular a otras células inmunitarias (linfocitos T auxiliares o helper) que comparten la predilección por atacar componentes nucleares. Estos linfocitos T auxiliares reclutan a multitud de otros linfocitos B, así como a linfocitos T asesinos o killer, que son unos feroces atacantes del sistema inmunitario. 

Esto implicaría que un tratamiento más enérgico frente al virus de Epstein-Barr en estos pacientes con una mayor proporción de linfocitos B infectados podría frenar o, idealmente, curar la enfermedad. 

La principal limitación del trabajo es el número de reducido de pacientes en los que se ha efectuado este estudio, lo cual obliga a replicarlo en cohortes más amplias y con diferentes variantes clínicas de esta enfermedad.