La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, se relaciona con la presencia en el cerebro de depósitos de la proteína tau y de placas de amiloide. Ahora, un equipo de la Universidad Johns Hopkins (EEUU) ha identificado en cerebros de ratas más de 200 proteínas mal plegadas que se asocian con el deterioro cognitivo relacionado con la edad. Aunque el estudio no permite saber si tienen un papel causal, los autores afirman a partir de su trabajo que las placas de amiloide “son solo la punta del iceberg”. Los resultados se publican en la revista Science Advances. 

Menos de cuatro meses después de que en julio la Agencia Europea de Medicamentos recomendara no conceder la autorización de comercialización de Leqembi™ (lecanemab) para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, el Comité de Medicamentos de Uso Humano de la EMA (CHMP) ha reevaluado las evidencias disponibles para concluir que los beneficios superan a los riesgos. 

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha recomendado no conceder la autorización de comercialización de Leqembi™ (lecanemab) para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. El Comité de Medicamentos de Uso Humano de la EMA (CHMP) considera que su efecto en el retraso del deterioro cognitivo no compensa el riesgo de efectos secundarios graves asociados al fármaco, en particular, hinchazón y posibles hemorragias en el cerebro de los pacientes. Leqembi™ fue aprobado en 2023 en Estados Unidos.