Adrian Hugo Aginagalde
Portavoz de la Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud pública y Gestión sanitaria (SEMPSPGS), jefe de servicio de la Unidad de Vigilancia Epidemiológica e Información Sanitaria de Gipuzkoa y, anteriormente, jefe de servicio de la Unidad de Programas de Cribado Poblacional en el Ministerio de Sanidad
Se trata de un trabajo que intenta, a través de la secuenciación de ARN de muestras de personas fallecidas en aquel momento y la técnica del reloj molecular, determinar el momento de la mutación y el grado de similitud con la gripe H1N1 circulante.
Es compatible con la hipótesis que se ha manejado a nivel histórico hasta el momento. Según esta, debió haber una mutación entre otoño e invierno de 1918 que incrementó su virulencia en comparación con el virus circulante entre primavera y verano de 1918. Se conocía que dicha mutación debía haber ocurrido, aunque no había evidencias de ello, pero que la distancia genética no debía haber sido lo suficientemente alta como para que quienes habían pasado la infección en la primera onda no conservaran la inmunidad en la segunda. Al mismo tiempo, los datos son compatibles con lo que se conoce sobre los virus H1N1 de influenza, es decir, que previamente a 2009 estaban relacionados con el de 1918.
Tiene su interés el que no solo hayan recurrido a muestras de personas enterradas en el permafrost, como ocurría hasta el momento, sino el que hayan incorporado piezas conservadas en los Museos de Historia de la Medicina. Esto permite ampliar el ámbito geográfico a estudio y estudiar mejor las diferencias entre las muestras de virus circulantes a ambos lados del Atlántico.
Confirma que las infecciones respiratorias agudas por virus no desaparecen, sino que desplazan a los serotipos anteriores y se estacionalizan, causando incrementos de la mortalidad en los inviernos siguientes. También que no se alcanza una inmunidad de grupo en estos virus que bloquee la transmisión y que no existe una tendencia natural (o intrínseca) a reducir su virulencia.
Es la desaparición de los factores de riesgo extraordinarios que favorecen su transmisión e incrementan la vulnerabilidad (como una Guerra Mundial), así como la disminución de las personas susceptibles, lo que hace que vaya disminuyendo su impacto; pero sin desaparecer, generando excesos de mortalidad ocasionales mayores de los esperados los inviernos posteriores y sin mutaciones que incrementan su benignidad.